HYPERPARATYREOIDISM - ORSAKER, SYMTOM OCH BEHANDLING

Paratyroidkörtlar och parathormon (PTH)

Bisköldkörteln är endokrina (endokrina) körtlar som ligger nära sköldkörteln. Deras uppgift är att utsöndra paratyreoideahormon (PTH) - ett hormon som tillsammans med kalcitonin (ett hormon som utsöndras av C-celler i sköldkörteln) och kalcitriol (den aktiva formen av vitamin D3) är ansvarig för balansen mellan kalcium och fosfor, dvs. regleringen av kalcium- och fosfatkoncentrationer i blodet.

Utsöndringen av PTH av paratyroidkörtlarna beror på två faktorer: nivån av kalcium och den aktiva formen av vitamin D3 i blodet. Om halten kalcium i blodet är för låg stimuleras bisköldkörtlarna att frigöra PTH för att återställa den normala koncentrationen av detta element. Sedan bidrar PTH till den ökade absorptionen av kalciumföreningar från den konsumerade maten, hämmar dess utsöndring genom njurarna i urinen och orsakar dess frisättning från benen, som är dess största komponent.

Omvänt hämmar höga halter av kalcium i blodet denna utsöndring. Det liknar den aktiva formen av vitamin D3 i serumet - en minskning av dess koncentration i blodet stimulerar utsöndringen av PTH från bisköldkörtlarna och dess tillväxt hämmar den. Emellertid leder överstimulering av bisköldkörteln till en ökad utsöndring av PTH, även om kroppens kalciumnivåer är normala. Som ett resultat ökar nivån av detta element i blodet, dvs. hyperkalcemi.

Hyperparatyreoidism: orsaker

Primär hyperparatyreoidism som orsakas av körtlarna själva kan bero på ett godartat adenom (tumör) eller en förstorad bisköldkörtel. Mindre ofta är det resultatet av utvecklingen av hormonellt aktiv paratyroidcancer. Både hypertrofi och tumörer bidrar till överdriven utsöndring av PTH. På 90 procent. fall diagnostiseras med så kallade sporadisk form av PNP. Resten av fallen är medfödda - genetiska (t.ex. mutationer i CaSR-genen som kodar för kalciumkänsliga ytreceptorer).

Sekundär hyperparatyreoidism, eller långvarig överstimulering av bisköldkörtlarna, är en komplikation av sjukdomar som får blodkalciumnivåerna att sjunka. När koncentrationen av detta element i blodet minskar får korrekt fungerande paratyroidkörtlar en signal om att producera PTH. Men de producerar för mycket av det och som en följd av detta stiger kalciumnivåerna farligt. Denna process inträffar vanligtvis under kronisk njursvikt, särskilt hos patienter som genomgår långvarig dialys. Ökningen i cirkulerande PTH-koncentration kan också orsakas av nedsatt absorption av kalcium från tarmarna.

Hyperparatyreoidism: symtom

Överdriven PTH-utsöndring resulterar i hyperkalcemi, dvs. förhöjda nivåer av kalcium i blodet, vanligtvis på bekostnad av kalcium som ackumuleras i benen (vilket är en av orsakerna till hyperkalcemi), vilket kan leda till osteoporos, osteoartikulär smärta och patologiska benfrakturer. I sin tur är symtomen som härrör direkt från hyperkalcemi:

matsmältningssjukdomar - aptitlöshet, ökad törst, buksmärta, samexisterande med illamående och förstoppning, magsårsjukdom (PTH ökar indirekt utsöndringen av saltsyra), akut eller kronisk pankreatit;

svaghet, trötthet, depression, huvudvärk, apati, koncentrationsstörningar, förvirring, sömnighet, koma;

muskelsvaghet och muskelsmärta;

akut eller kroniskt njursvikt (hyperparatyreoidism orsakar njurproblem, och vice versa - njursjukdomar kan orsaka hyperparatyreoidism), återkommande nefrolithiasis, kolelithiasis, ökad urinproduktion till 3-4 liter per dag;

högt blodtryck, arytmier, eldfast anemi.

Hyperparatyreoidism: diagnos

När det gäller den primära formen av sjukdomen utförs röntgen, scintigrafi, ultraljudundersökning och till och med datortomografi för att korrekt visualisera de drabbade körtlarna.

Läs också: Hypertyreoidism: orsaker, symtom, behandling Påstådd hypoparathyroidism eller Albrights syndrom Hyperparatyreoidism - diet vid hyperparatyreoidism

Den slutliga diagnosen görs på basis av blodprov som är utformade för att mäta nivåerna av kalcium, bisköldkörtelhormon och fosfor. Dessutom mäts kreatininnivåerna i blodet och kalcium- och kreatininnivåerna i urinen mäts för att bedöma njurfunktionen och risken för att utveckla njursten.

För detta ändamål utförs också en ultraljud eller röntgen av njurarna. För att bedöma sjukdomens inverkan på ben testas i sin tur markörer för benmetabolism, såsom serumalkaliskt fosfatas och kollagenuppdelningsprodukter i urinen. Benmineraldensitet testas också för att bedöma benförlust.

Hyperparatyreoidism: behandling

För primär hyperparatyreoidism är behandlingen att ta bort tumören genom kirurgi, och för paratyroid hyperplasi, att paratyroidkörteln nästan helt avlägsnas. I sin tur är målet med farmakologisk behandling att hämma överdriven utsöndring av bisköldkörtelhormon. Ibland rekommenderar läkaren att ta vitamin D3 och kalciumtillskott. Vid sekundär sjukdom är behandling av den underliggande sjukdomen nödvändig.