Bristning av den fria hjärtväggen är en av de mekaniska komplikationerna av hjärtinfarkt. Det är ett extremt farligt tillstånd för patientens liv. Lyckligtvis är det nu relativt sällsynt. Minskningen i förekomsten av bristning i hjärtväggen är främst relaterad till den signifikanta utvecklingen av invasiv infarktbehandling och hjärtövervakning. Vad är orsakerna till en fri väggspricka? Kan du förutsäga dem? Hur manifesteras det? Hur är behandlingen?
Bristning av den fria hjärtväggen är en extremt farlig komplikation av hjärtinfarkt. På grund av utvecklingen av invasiv infarktbehandling och utvecklingen av hjärtövervakning är det nu relativt sällsynt. Framsteg inom detta område har dock inte minskat risken till noll, varför diagnostisk vaksamhet är så viktig, eftersom det möjliggör snabb handling och ökar patientens chans att överleva.
Brist på den fria hjärtväggen: orsaker
En hjärtinfarkt är en nekros i hjärtmuskeln orsakad av ischemi. Hjärtområdet som påverkas av infarkt som mekaniskt ”svagare” och mindre hållbart är därför ett potentiellt bristningsställe. Oftast förekommer det i genomsnitt 3-5. dagen efter hjärtinfarkt. Under läkning omorganiseras vävnaden och döda muskelfibrer lyseras och infarktområdet är relativt mjukt.
Hjärtväggsbrott anses oftast vara en komplikation av hjärtinfarkt, men flera andra orsaker till detta kliniska tillstånd bör övervägas:
- penetrerande eller trubbigt hjärttrauma;
- iatrogen skada: t.ex. vid implantering av implanterbara enheter eller öppen hjärtkirurgi (sällan);
- primära och sekundära hjärttumörer;
- infektiös endokardit;
- aortadissektion.
Brist på den fria hjärtväggen: riskfaktorer
Sprickor i den fria väggen i hjärtat som intränger en infarkt kan inte förutsägas. Det finns dock ett antal faktorer som statistiskt ökar risken för dess förekomst. Tillhör dem:
- ålder över 60,
- kvinna,
- höga blodtrycksvärden (särskilt under de första 24 timmarna efter hjärtinfarkt),
- det första avsnittet av en hjärtinfarkt,
- helsidig infarkt (nekros täcker ventrikulär muskels fulla tjocklek),
- leverans av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel / glukokortikosteroider,
- försenad inläggning på sjukhus (> 12-24 timmar).
Den ökade risken är också förknippad med behandlingen av infarkten genom att använda den så kallade fibrinolytisk behandling när läkemedel administreras intravenöst för att "lösa upp" den koagel som har bildats på den brutna placket. Detta gäller särskilt patienter vars infarktdiagnos var försenad (> 11 timmar). För närvarande, på grund av den utbredda tillgängligheten av PCI (perkutan koronar intervention), är fibrinolys endast ett alternativ som utförs extremt sällan i praktiken. Detta är en av anledningarna till varför frekvensen av fria väggfrakturer minskar under en infarkt.
I motsats till riskfaktorerna kan vi skilja på flera kliniska situationer där det är mindre troligt att den fria väggen går sönder (inte nödvändigtvis gynnsam för övergripande prognoser och kardiovaskulär risk):
- ventrikulär muskelhypertrofi - är resultatet av långvarig arteriell hypertoni; tjockare kammarvägg, lägre risk för perforering;
- tidigare infarkter - ärr efter infarkt minskar risken för bristning;
- långvarig ischemisk hjärtsjukdom - utveckling av säkerhetscirkulation, vilket bidrar till att minska det ischemiska området under infarkt.
Bristning av hjärtans fria vägg: symtom
Kliniska symtom på hjärtinfarkt beror på skadans mekanism och plats samt på dess hemodynamiska konsekvenser. Vi kan dela dem efter tidpunkten för presentationen:
- tidigt - utvecklas under de första 48 timmarna,
- sent - sker efter 48 timmar (beror vanligtvis på att infarktområdet utvidgas).
Förloppet efter ett brott efter infarkt är inte alltid detsamma. Vi kan isolera sprickan:
- kryddad,
- subakut.
En skarp spricka är väldigt våldsam. Symtom på akut hjärtsvikt och kardiogen chock framträder då, såsom:
- andfåddhet, andfåddhet (vanligtvis på grund av lungödem);
- takykardi;
- blek, sval, svettig hud;
- medvetslöshet.
Detta beror på massiv blödning i hjärtsäcken som omger hjärtat, vilket leder till bildandet av den så kallade hjärttamponad. Ökat tryck inom hjärtkavitetens begränsade utrymme placerar ett högt tryck på hjärtets väggar och försämrar kammarfyllningen. Dess grundläggande, karakteristiska symptom är:
- alltför fyllda halsvener,
- dämpade hjärttoner (i auskultation),
- hypotoni (lågt blodtryck),
- paradoxal puls - minskning av pulsfyllning med åtföljande minskning av systoliskt tryck med mer än 10 mmHg under inspiration,
- ospecifik bröstsmärta.
Om den lämnas obehandlad kan hjärttamponad leda till hjärtstopp mycket snabbt i den så kallade hjärtstoppet. elektromekanisk frånkoppling.
Vid subakut brott i den fria hjärtväggen utvecklas symtomen långsammare (det kan till och med vara symptomfritt!). Denna situation kan uppstå när frakturen är liten.
Bristning av hjärtans fria vägg: diagnos
Det faktum att det har förekommit en mekanisk komplikation, som är ett brott i hjärtväggen, kan bevisas av symtom och plötslig försämring av det kliniska tillståndet hos en patient som har genomgått en hjärtattack, t.ex. ett plötsligt blodtrycksfall. Medicinsk historia och fysisk undersökning samt icke-specifika förändringar i EKG-undersökningen kan bara antyda och väcka misstankar. Undersökningen av valet som bekräftar diagnosen är ECHO-undersökningen, dvs ekokardiografi. Det låter dig känna igen tamponadens funktioner med stor känslighet och därmed ställa en slutlig diagnos.
Bristning av den fria hjärtväggen: behandling
Det första steget i händelse av tamponad är att utföra akut perikardiocentes, dvs. perkutan punktering av perikardial säcken för att dekomprimera den genom att evakuera blod. Lika viktigt är adekvat anti-chockbehandling, vars väsentliga beståndsdelar är tillförsel av vätskor och användning av läkemedel, t.ex. dobutamin, för att förbättra hjärtproduktionen. Cirkulationsstabilisering är nödvändig för att utföra en reparationskirurgi som är avgörande för patientens liv. Hjärtkirurgi ger patienten en verklig chans att överleva. Förfarandet innefattar resektion av det nekrotiska området och därefter stängning av defekten med en Teflon- eller Dacron-plåster fäst vid epikardiet.
Källor:
1. J Figueras, J Cortadellas, J Soler-Soler, Vänster kammars fria väggbrott: klinisk presentation och hantering, Heart 2000; 83: 499–504 (online)
