HIT, eller heparininducerad trombocytopeni eller heparininducerad trombocytopeni, är en av de oönskade biverkningarna som kännetecknar detta antikoagulerande läkemedel. Varför utvecklas HIT? Vem är benägna att ge HIT? Hur behandlas heparininducerad trombocytopeni?
HIT, eller heparininducerad trombocytopeni (HIT), kan förekomma hos alla som behandlas med heparin.
Fysiologiskt är heparin ett ämne som produceras av olika celler i vår kropp, särskilt immunsystemet, såsom mastceller eller makrofager. Det fungerar genom att aktivera antitrombin och hämma blodproppar. Vid högre koncentrationer påverkar det också trombocyt (trombocyt) funktion och kolesterolnivåer.Naturligtvis är mängderna som produceras av vår kropp minimala. I större mängder används heparin som ett läkemedel vid sjukdomar orsakade av överdriven koagulering och i deras profylax för att "tunna blodet", det vill säga minska koagulationsförmågan. Det administreras subkutant eller intravenöst och indikationerna för dess användning inkluderar: behandling och förebyggande av venös tromboembolism (venös trombos, lungemboli), behandling av nyligen hjärtinfarkt, antifosfolipidsyndrom, mindre ofta den lokala salvan, t.ex. i tromboflebit i ytliga vener eller åderbråck i nedre extremiteterna.
HIT (heparininducerad trombocytopeni, post-heparininducerad trombocytopeni) - orsaker
Cirka 8 procent patienter som får heparin utvecklar antikroppar mot ämnet. Varför händer detta om heparin också produceras av vår kropp? Detta läkemedel är ett protein av animaliskt ursprung, så det har en något annorlunda struktur av molekylen och kan därför kännas igen som ett främmande protein. Hur utvecklas HIT? Hos vissa människor leder administrering av heparin till att blodplättarna utsöndrar ett ämne som kallas trombocytfaktor 4. Det binder till läkemedlet och bildar ett komplex mot vilket lymfocyterna producerar IgG-antikroppar. De fäster i sin tur på plattorna och aktiverar dem. I denna process frigörs trombocyter av nästa grupper av faktorer som aktiverar koagulering och de stimuleras att binda ihop. Detta resulterar i bildandet av blodproppar i cirkulationen som sedan avlägsnas. Antalet trombocyter minskar och därför minskar blodets förmåga att koagulera. Samtidigt finns både blödning och trombotiska komplikationer, vid behandling av vilka - paradoxalt nog - heparin administreras. När trombotiska komplikationer uppstår - och risken för att de uppträder ökar upp till 40 gånger - när antalet blodplättar minskar, kallas sjukdomen HITT, eller heparininducerad trombocytopeni med trombos. Lyckligtvis har inte alla samma konsekvenser som nämnts. Ok. 8 procent av patienter producerar antikroppar, men endast i 1 till 5 procent. detta kommer att resultera i en minskning av antalet plack, medan det i cirka 30% av dem kommer det att få följande konsekvenser. Utvecklingen av sjukdomen kan förhindras genom att övervaka trombocytnivåerna i början av heparinbehandling, genom att stoppa den och genom att ta lämpliga mediciner.
HIT (heparininducerad trombocytopeni, heparininducerad trombocytopeni) - faktorer som ökar risken för HIT
HIT kan förekomma hos alla som behandlas med heparin, men flera predisponerande tillstånd har identifierats.
Risken för att utveckla heparininducerad trombocytopeni beror på olika faktorer, t ex i vilket tillstånd heparin administreras. En högre frekvens av HIT observerades hos patienter efter större operationer, t.ex. hjärtkirurgi eller ortopedisk kirurgi, samt i fall där en malign tumör diagnostiserades.
På grund av dessa riskfaktorer kontrolleras trombocytantalet vanligtvis ganska ofta i början av behandlingen. Förutom ovan nämnda tillstånd är indikationen för trombocytbestämning behandling med heparin i mer än 4 dagar. Det finns inget behov av att kontrollera de återstående personerna. Andra, något mindre signifikanta riskfaktorer är:
- vilken typ av heparin som administreras - vid behandlingen har läkaren så kallat opraktionerat heparin och lågmolekylärt heparin, och dess val beror till stor del på andra sjukdomar (t.ex. njursvikt)
- dos som i sin tur måste diagnostiseras
- sex - HIT har en sämre kurs hos kvinnor
- heparinmolekylens ursprung och struktur (massa och antal sulfatgrupper)
Två typer av heparininducerad trombocytopeni observeras:
- HIT typ I, mildare - här har minskningen av antalet blodplättar en icke-immun mekanism och är mycket mindre. Det orsakar inte de konsekvenser som beskrivits tidigare, och trombocytantalet återgår till rätt antal, även om behandlingen med heparin inte stoppas.
- HIT typ II, immunologisk - i det här fallet minskar antalet blodplättar med över 50%, vanligtvis till 30-50 tusen (normen är 150-400 tusen), oftast efter 4-10 dagar, därför är det viktigt att övervaka blodantalet under denna tid och kontrollera deras nummer
HIT (heparininducerad trombocytopeni, heparininducerad trombocytopeni) - diagnos
Det är inte lätt att ställa en diagnos, eftersom en minskning av trombocytantalet inte ensam betyder HIT. Denna laboratorieavvikelse ses också i pseudo-trombocytopeni (när blod samlas i ett provrör med ett antikoagulant som förstör blodplättarna), vid autoimmuna sjukdomar och i sepsis. Diagnosen tar hänsyn till risken för sjukdomsuppträdande, som bedöms i olika skalor, såväl som varaktigheten av heparinbehandling och svårighetsgraden av trombocytfall.
HIT misstänks om
- heparin har administrerats eller har administrerats i mer än 5 dagar
- det kommer att minska antalet blodplättar med över 50%.
- en episod av tromboembolism inträffar
- andra orsaker till en minskning av trombocyter kommer att uteslutas
Dessa tromboemboliska händelser är sjukdomar som är associerade med att blockera blodflödet i olika organ av blodplättar som finns i cirkulationen. I HIT observerar vi både venösa blodproppar (som är vanligare och förekommer som djup ventrombos, binjureventrombos och lungemboli) och artäremboli. De senare är mindre vanliga, men de orsakar hjärtinfarkt, stroke eller akut extrem ischemi, och hos patienter efter operation kan bypassimplantat stänga dem. Trombos är förknippad med ganska hög sjuklighet och dödlighet, även om den behandlas ordentligt.
Om ovannämnda villkor är uppfyllda finns det vanligtvis inget behov av ytterligare HIT-diagnos och behandling av detta syndrom påbörjas omedelbart. Det är sällan nödvändigt att bekräfta produktionen av trombocytantikroppar. Detta kan dock göras med hjälp av funktionella tester som bedömer aktiveringen av trombocyter i närvaro av heparin och patientens serum (trombocyt-serotoninfrisättningstest, den så kallade "guldstandarden" och heparin-inducerad trombocytaktiveringstest) och serologiska tester (detektion av antikroppar med ELISA). I händelse av en tromboembolisk episod är det ofta nödvändigt att mer exakt diagnostisera och behandla den specifikt för den.
HIT (heparininducerad trombocytopeni, heparininducerad trombocytopeni) - behandling
Terapi initieras omedelbart efter diagnosen av sjukdomen, och ofta till och med endast om det misstänks. Det första steget är att stoppa heparin. Efter avslutad behandling - inom några dagar, ibland flera veckor - återgår blodplättantalet till det normala och deras funktioner förbättras också. De producerade antikropparna förblir i omlopp 60-80 dagar efter administrering av heparin, men de orsakar inte ytterligare symtom. Antikoagulantbehandling fortsätter med andra läkemedel, men deras tillgänglighet är ganska begränsad - de är: bivalirudin eller fondaparinux. Behandlingen bör fortsätta åtminstone tills trombocytantalet återgår till basvärdena, oftast cirka 4 veckor hos asymtomatiska patienter och 3 månader när trombotiska förändringar har inträffat. Orala antikoagulantia (warfarin, acenokumarol) avbryts ofta i HIT och deras administrering startas om vid låga doser när antalet blodplättar återgår till det normala. Ibland krävs blodplättkoncentrat vid större blödningar. Emellertid kan deras administrering associeras med en ökning av trombos, eftersom trombocyter levereras som är målet för de producerade antikropparna. Om det under HIT finns: infarkt, stroke, lememboli, lungemboli, genomförs specifik behandling.
Rekommenderad artikel:
Hemorragisk diates orsakar blodproppar
