Riktade terapier som används vid behandling av cancer består av att slå en specifik kula - ett läkemedel, på celler som inte fungerar (cancerceller), samtidigt som man sparar frisk vävnad. Medicin har stora förhoppningar för riktad cancerterapi.
Molekylärt riktad terapi är ett mycket stort framsteg inom cancerbehandling. Om man antar att en neoplastisk sjukdom består i att förlora kroppens kontroll under metaboliska processer i en cell, kan varje element i reaktionskedjan som är ansvarig för detta onormala inslag i en cell bli ett mål för modern onkologisk terapi. De viktigaste två grupperna av cancerläkemedel som för närvarande används är monoklonala antikroppar och tyrosinkinashämmare med liten molekyl.
Cancerbehandling: monoklonala antikroppar
Karaktäristiska utsprång eller receptorer har upptäckts på ytan av de flesta cancerceller, tack vare vilka de kommunicerar med miljön. De kan fästa vissa partiklar (t.ex. tillväxtfaktor), överföra kemikalier och information (t.ex. om delning) i cellen och skicka ut dem (t.ex. genom att kräva mat). Denna kunskap möjliggjorde utformningen av monoklonala kroppar för att blockera arbetet med cancercellreceptorer, vilket gör det omöjligt att fungera.
Läs också: Diet under och efter kemoterapi - meny och regler Nya TERAPIER kämpar bättre och bättre med cancer Prostatacancer: brachyterapi, strålbehandling, hormoner och avlägsnande av prostata. Hur ...
Cancerbehandling: Dual Armament
En annan idé var att beväpna denna partikel med något slags dödligt vapen. En möjlighet är att fästa en radioaktiv isotop till en sådan antikropp. Till exempel, i ett läkemedel som heter ibritumomab tiuxetan, som är effektivt vid behandling av lymfom, är antikroppen kopplad till en isotop av yttrium. Isotopen som förs in i tumören dödar inte bara cellen som antikroppen har fäst till, utan även andra celler i området. Effekten är större än för själva antikroppen, eftersom den verkar på ytan och strålningen tränger fritt in i tumören. Antikroppen kan också beväpnas med en annan isotop eller med ett bakterietoxin. Principen för den senare är att toxinet, efter att ha fästs på ett antigen, kan förstöra den antigenbärande cellen. Detta händer utan att skada kroppens friska celler. Monoklonala antikroppar kan också kombineras med läkemedel. Som ett resultat levereras läkemedlet direkt till den sjuka tumören. Därför används mindre av det och dess biverkningar är begränsade, vilket är viktigt vid kemoterapi.
Viktig
Överproduktionen av HER 2 leder bland annat till en aggressiv form av bröstcancer (25-30% av alla bröstcancer har en hög aktivitet av denna faktor). I detta fall är läkemedlet trastuzumab, som binder till receptorn och blockerar den, hämmar tillväxt och aktiverar kroppens eget försvar. Vid postoperativ behandling av bröstcancer hämmar detta läkemedel återkommande sjukdomar med en extremt hög effektivitet inom onkologi - 50%. och minskar risken för dödsfall med 33 procent.
Cancerbehandling: tyrosinkinaser
Den andra gruppen läkemedel som blockerar aktiviteten hos cancerceller är beredningar som verkar på receptorns intracellulära domän, hämmar aktiviteten hos tyrosinkinaser relaterade till den, genom att blockera ATP-fosfatbindningsställen under aktivering av mass mitogen signalering. Aktiviteten hos tyrosinkinaser relaterade till receptorn är nödvändig för att den ska fungera korrekt, inklusive aktivering av proteiner som är involverade i signalering (t.ex. receptorn stimulering) inuti cellen. Blockering av ATP-bindningsställen förhindrar signalöverföring.
Cirka 100 tyrosinkinasproteiner har identifierats och beskrivits i människokroppen, vilket representerar en potentiell punkt för riktade terapier. Verkan av läkemedel från denna grupp är särskilt effektiv om aktivering av tyrosinkinas är ett dominerande fenomen i tumören (t.ex. som ett resultat av en aktiverande mutation av genen som kodar det). Många läkemedel i denna grupp har affinitet för flera tyrosinkinaser. Det första läkemedlet i denna grupp som godkändes i onkologi var imatinib - en tyrosinkinashämmare med liten molekyl av ett protein som finns i kroniska myeloida leukemiceller. Det hämmar aktiviteten hos flera kinaser som är ansvariga för utvecklingen av olika maligna tumörer, främst vid kronisk myeloid leukemi, men också i gastrointestinala stromala tumörer (GIST). Denna grupp läkemedel inkluderar också gefinitib och erlotinib. Den första godkändes 2003 i Japan, Australien och USA för behandling av kemoterapiresistent icke-småcellig lungcancer.
Pressmaterial
---co-to-jest-jak-dziaa.jpg)
