Nefrit - symptom, behandling, orsaker, diet

Nefrit är en allvarlig sjukdom - i det här fallet hjälper inte hembehandling. Nefrit - oavsett om det är glomerulonefrit, interstitiell nefrit eller pyelonefrit - kräver samråd med din läkare. Vilka är orsakerna och symtomen på nefrit? Vad är behandlingen? Vilken diet rekommenderas?

Nefrit är en sjukdom där njurarna är inflammerade. Det finns glomerulonefrit, interstitiell nefrit och pyelonefrit. Oavsett typ av nefrit är specialbehandling nödvändig - hembehandling hjälper inte och kan till och med förvärra symtomen. Konsekvensen kan vara allvarliga komplikationer.

Glomerulonefrit

1. Akut glomerulonefrit

Akut glomerulonefrit efter streptokock

Anledningarna

Akut glomerulonefrit efter streptokock är en immunologiskt bestämd form av glomerulopati som uppträder efter en infektionshistoria med β-hemolytiska streptokocker i grupp A i luftvägarna eller huden. Återhämtningsperioden efter en luftvägsinfektion avbryts efter cirka 2-3 veckor genom uppkomsten av njursymptom, vilka är resultatet av ackumulering av immunkomplex i njurglomeruli och aktivering av komplement .

Symtom

Cirka 2 veckor efter slutet av en akut svalg eller hudinfektion uppträder symtom på allmän svaghet med mikrohematuri och proteinuri. Mindre vanligt är:

• högt blodtryck
• svullnad
• smärta i ländryggen
• huvudvärk
• sömnighet
• kramper som ett resultat av svullnad i hjärnan

Hypertensiv kris kan också uppstå med symtom på vänsterkammarsvikt, såsom lungödem och dyspné. Det är värt att veta att för hälften av patienterna kan kursen vara asymptomatisk.

Diagnostik och forskning

Den allmänna undersökningen av urinen visar erytrocyturi, proteinuri och röda blodkroppar, och blodvärdena visar en ökning av kreatinin och urea, en ökning av antistreptolysin och anti-DNAas B-titrar och en minskad komplementkoncentration.

För diagnos av akut post-streptokock glomerulonefrit, en historia av streptokockinfektion, närvaron av streptokocker i svabb från halsen eller huden, en ökning av ASO (anti-streptolysin) titer och en minskning av komplementkoncentrationen är viktigast.

Differentialdiagnosen inkluderar Bergers sjukdom och snabb framsteg av glomerulonefrit.

Behandling

Behandlingen baseras på användningen av antibiotika som är aktiva mot etablerade streptokocker, samt begränsar vätskeintaget och administrerar loopdiuretika i närvaro av ödem. Hos patienter med arteriell hypertoni är det lämpligt att administrera blodtryckssänkande läkemedel, såsom kalciumkanalblockerare, konvertashämmare, sartaner eller betablockerare. Dessutom rekommenderas patienter att begränsa proteintillförseln.

Prognos

Fullständig återhämtning observeras i cirka 90 procent. barn och 50 procent. vuxna. Döden kan vara resultatet av överbelastning av kroppsvätska och en hypertensiv kris. Det är värt att komma ihåg att uthållighet av spårhematuri eller proteinuri under en period av flera månader kan vara det första symptomet på kronisk uremi, vilket kan leda till utveckling av kronisk uremi efter år.

Att hålla urin skadar dina njurar!

Akut postinfektiös glomerulopati

Det orsakas av sepsis orsakad av andra bakterier än streptokocker (t.ex. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), virus (t.ex. HBV, HIV) eller parasiter. Patientsymtom är vanligtvis mildare än post-streptokockglomerulopati. Det är värt att komma ihåg att sjukdomen vanligtvis botas helt när infektionen är under kontroll.

Akuta glomerulopatier under systemiska sjukdomar

Sjukdomar som orsakar denna typ av glomerulonefrit inkluderar systemisk lupus, Good-betesyndrom, Schånlein-Henoch sjukdom och vissa former av vaskulit i samband med Wegeners eller Churg-Strauss syndrom.

a) LUPUS RENAL KOMPLIKATIONER

Orsaker: Nukleosomer har störst andel i utvecklingen av njurkomplikationer under systemisk lupus. Att förena den katjoniska delen av nukleosomen med de anjoniska komponenterna i kapillärerna orsakar avlagringar av nukleosomer och antinukleosomala antikroppar att bildas i njurglomeruli.

Symtom: Förutom allmänna symtom på lupus som:

• hudutbrott
• håravfall
• artralgi
• serosit

njursymtom är närvarande, som beror på typen och omfattningen av glomerulära lesioner. I närvaro av minimala förändringar i glomeruli är lätt proteinuri, hematuri och röda blodkroppar. Men hos patienter med membranösa eller membranösa hyperplastiska förändringar förekommer nefrotiskt syndrom.

Diagnostik, tester: De fastställs på grundval av den karakteristiska kliniska bilden, samt närvaron av anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q och anti-nukleosomala antikroppar.Antifosfolipidantikroppar kan också vara närvarande, vilka är ansvariga för bildandet av blodproppar i hjärnans, hjärtats eller andra organs blodkärl och som kan orsaka återkommande missfall. Dessutom finns leukopeni och trombocytopeni ofta i blodvärden.

Behandling: Behandling involverar pulserande intravenöst prednisolon i 5 till 7 dagar och byter sedan till orala glukokortikosteroider och immunsuppressiva medel som cyklofosfamid, azathioprin, cyklosporin A och mykofenolatmofetil.

b) GOODPASTURE-LAG

Det orsakas av närvaron av IgG-autoantikroppar som riktar sig mot glomeruli i basalmembranet. Karaktäristiskt korsreagerar dessa antikroppar med alveolära basalmembranproteiner.

Symtom: Goodpastures syndrom uppträder vanligtvis hos män under 40 år och uppvisar blödning från luftvägarna (hemoptys), vilket ofta föregår den kliniska bilden av glomerulonefrit som snabbt utvecklas. Det händer att endast njurarna påverkas av sjukdomen.

Diagnos och behandling: Den är baserad på närvaron av antikroppar mot det glomerulära basalmembranet (anti-GBM) i blodserumet. Dessutom kan linjär avsättning av dessa antikroppar i det glomerulära basalmembranet och alveolerna demonstreras genom immunfluorescensprovning av biopsin. Goodpastures syndrom skiljer sig från andra lung-njursyndrom såsom Churg-Strauss syndrom, Wegeners sjukdom, HUS-syndrom och reumatoid vaskulit.

Behandling: Det är baserat på användning av plasmaferes, pulsbehandling med metylprednisolon (dos 500-1000 mg) och pulsbehandling med cyklofosfamid (dos 1000 mg) en gång i månaden.

c) SCHONLEIN-HENOCHS SJUKDOM

Schӧnlein-Henoch-sjukdomen är en sjukdom som huvudsakligen drabbar barn, vanligtvis upp till 15 år.

Symtom: Det kännetecknas av närvaron av hudblödande purpura (främst i underbenen), inflammatoriska förändringar i lederna, buksmärtor med gastrointestinal blödning och symtom på glomerulär nefropati. Symtom på nefropati inkluderar hematuri eller hematuri associerad med proteinuri, nefrotiskt syndrom eller snabb framskridande glomerulonefrit.

Diagnostik och tester: Upprättad på grundval av karakteristiska kliniska symtom. Dessutom ökar serumnivåerna av immunglobulin IgA och cirkulerande immunkomplex.

Behandling: Endast symptomatisk.

Rekommenderad artikel:

Pyelonefrit: Orsaker, symtom och behandling

2. Snabb progressiv glomerulonefrit

Snabb progressiv glomerulonefrit är ett tillstånd som leder till njursvikt på kort sikt. Om den lämnas obehandlad kan det orsaka uremi även inom 6 veckor.

Anledningarna

Sjukdomen kan vara en idiopatisk störning eller ett njursymptom på en systemisk sjukdom (t.ex. Wegeners Hodgkin). Baserat på serologiska tester kan man urskilja tre typer av snabbt utvecklande glomerulonefrit.

• typ I - i typ I kan den detekteras genom immunfluorescensundersökning av en antikropp mot njurarnas basmembran eller antikroppar som dessutom finns i lungorna (Goodpastures syndrom). Dessa är de så kallade anti-GBM-antikropparna.
• typ II - typ II kännetecknas av närvaron av immunkomplexavlagringar i det glomerulära basalmembranet, som bildar karakteristiska kluster. En sådan bild finns i lupus, post-streptokockglomerulopati och kryoglobulininducerad glomerulopati.
• typ III - i typ III finns en bild av vaskulit med närvaro av antikroppar mot det cytoplasmiska antigenet av granulocyter (c-ANCA). Det är karakteristiskt för Wegeners Hodgkin, panenterit microscopica och glomerulonephritis extracapilaris.

Symtom

De sjuka har

• svårt högt blodtryck
• stor proteinuri
• accelererad ESR
• ökning av kreatininemi

Diagnostik

Snabb progressiv glomerulonefrit skiljer sig från akut njursvikt orsakad av prerenal, renal eller atrofisk ursprung eller orsakad av akut interstitiell nefrit. Serologiska tester och njurbiopsi används för differentiell diagnos.

Behandling

Behandlingen är plasmaferes och glukokortikosteroider i 5 till 7 dagar. Dessutom tillsätts cyklofosfamid till terapin.

Prognos

Prognosen beror på det stadium av sjukdomen då immunsuppressiv behandling inleds. Vid bevarad kvarvarande njurfunktion är det möjligt att förbättra funktionen hos hälften av patienterna. Patienter med typ I av denna sjukdom har vanligtvis ingen återfall, till skillnad från patienter med glomerulonefrit typ II och III som utvecklas snabbt.

Enligt experten Iza Czajka, näringsfysiolog

Kost för njursjukdom och proteinuri

Vilken diet ska man använda för tubulointerstitiell nefrit, proteinuri?

Iza Czajka, näringsfysiolog: Vid akut nefrit används en diet som lindrar det sjuka organet. Beroende på dynamiken i den inflammatoriska processen bör din läkare bestämma din kost.

Allmänna rekommendationer inkluderar begränsning av natrium och protein. En kolhydratfettdiet med mycket lite salt och vätskebegränsning rekommenderas. Det finns risgrus, skorpor, mjölvete-rulle med låg proteinhalt, begränsade mängder fruktpuré, kompott, potatismos.

Exempelmeny för cirka 1400 kcal: 1: a frukost - gryn med fruktpuré. 2: a frukost - kex, 200 ml te med socker. Lunch - ren med smör, äppelkompott. Eftermiddagste - en pumpa- och äppeldryck 200 ml, en liten smörrulle. Middag - rismjöl med smör, skorpor.

När du återhämtar dig berikas din diet med alla produkter.

3. Kronisk progressiv glomerulonefrit

Kronisk progressiv glomerulonefrit involverar stadier i utvecklingen av olika patologiska former av glomerulopati. De flesta patienter har inte akut sjukdomsdebut.

Anledningarna

Kärnan i kronisk progressiv glomerulonefrit är skada på glomeruli (fas I glomerulonefrit). Som ett resultat av denna skada tränger plasmaproteiner in i pramurien, som når de proximala rörens lumen och stimulerar de rörformiga cellerna att producera endoteliner, kemokiner och cytokiner. Detta resulterar i spridning av interstitiella fibroblaster i njurarna och syntesen av den extracellulära matrisen, vilket resulterar i progressiv fibrotisering och därmed försvinnandet av renal parenkym. Dessutom har glomerulär skada effekten av att aktivera renin-angiotensinsystemet och öka produktionen av angiotensin II. Detta leder i sin tur genom att öka syntesen av transformerande tillväxtfaktor beta till hypertrofi hos tubulära celler och deras transformation till fibroblaster som producerar typ IV-kollagen. På detta sätt är processen med njurfibros ännu snabbare.

Faktorer som påskyndar utvecklingen av nefropati inkluderar svårighetsgraden av proteinuri, nivån på systemiskt tryck, närvaron av endogena och exogena toxiner och metaboliska störningar såsom diabetes, hyperlipidemi och störningar i vatten, elektrolyt och syrabasbalans.

Symtom

Sjukdomen förblir asymptomatisk under lång tid. Dess uppkomst är svår att fastställa och diagnostiseras vanligtvis av misstag genom att identifiera patienten med proteinuri, hematuri, röda blodkroppar och arteriell hypertoni. Sjukdomen utvecklas mycket långsamt och leder till utveckling av uremi först efter flera års varaktighet. Patientens symtom beror till stor del på graden av njursvikt. Faktorer som påskyndar förlusten av kvarvarande renal parenkym inkluderar hög och okontrollerad hypertoni, vätske- och elektrolytstörningar, hyperlipidemi, hyperurikemi, hyperglykemi och användningen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Behandling:

Hos patienter med normal renal utsöndringsfunktion är det lämpligt att använda läkemedel som sänker blodtrycket, läkemedel mot aggregering och vid behov antibiotika. Potentiell immunsuppressiv behandling bör bero på typen och aktiviteten av närvarande glomerulopati. Dessutom rekommenderas att noggrant kontrollera vatten-elektrolyt- och syrabasbalansen och begränsa tillförseln av proteiner. Vid samexistens av hyperlipidemi används läkemedel för att sänka blodlipiderna, medan i fallet med hyperurikemi - allopurinol.

Rekommenderad artikel:

Njursjukdom utvecklas i hemlighet

4. Kronisk glomerulonefrit som manifesteras av isolerad hematuri och / eller proteinuri eller intermittent hematuri

Anledningarna

Orsakerna till hematuri med eller utan proteinuri inkluderar:

• primär glomerulopati (IgA-nefropati - Bergers sjukdom, tunn basalmembransjukdom, annan proliferativ segmentell eller fokal glomerulopati)
• glomerulopati under en systemisk eller medfödd sjukdom (Alport-Fabrys syndrom, sigmcellanemi)
• glomerulopati under infektioner eller blödningsdiates (brist på koagulationsfaktorer, angiopatier)

Diagnostik, forskning

Diagnos av ovannämnda orsaker till hematuri kan vara svår och kan endast baseras på en noggrann undersökning av njurbiopsi, uteslutande av den urologiska orsaken till hematuri eller blodkoagulationsstörningar. Närvaron av dysmorfa erytrocyter i urinen kan vara till stor hjälp för att bestämma orsaken till hematuri, vilket indikerar deras glomerulära ursprung.

a) IgA NEPHROPATHY (BERGERS SJUKDOM)

Bergers sjukdom är ett exempel på kronisk glomerulonefrit, som manifesteras av periodiskt förekommande hematuri med samexisterande infektioner i övre luftvägarna, urinvägarna eller mag-tarmkanalen. Det kännetecknas av närvaron av immunkomplex som huvudsakligen består av IgA och C3 kopplade till exogena antigener i njurkroppens mesangium.

Symtom: Episoder med periodiskt förekommande hematuri åtföljs inte av några led- eller buksmärtor eller hudutbrott. Efter några dagar kan en snabb nedgång i erytrocyturi observeras och sedan förbli på en konstant, låg nivå tills ytterligare en attack av hematuri inträffar.

Diagnostik, tester: Det bestäms på grundval av intervjuer och resultatet av immunofluorescens i njurbiopsin.

Prognos: Cirka 50 procent IgA-nefropati kan orsaka utveckling av kronisk uremi hos patienter. Det är värt att komma ihåg att sjukdomsprogressionen accelereras avsevärt i närvaro av högt blodtryck och hög proteinuri.

Behandling: Det beror på det kliniska förloppet och mängden proteinuri. Användningen av glukokortikosteroider är indicerad hos patienter med proteinuri över 0,5 g / dag och bilden av glomerulonefrit microsopica i njurbioptik. Vid mesangumproliferativa förändringar rekommenderas administrering av konvertashämmare och AT-1-receptorblockerare tillsammans med glukokortikosteroider.

I Polen 95 procent. personer med kronisk njursjukdom är inte medvetna om tillståndet

Upp till 4,5 miljoner polacker lider av kronisk njursjukdom. För att rädda liv, 4000 människor börjar behandling med dialys. De flesta av dem får reda på sjukdomen för sent.

källa: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINÄR NÖGEL

Tubulointerstitiell nefrit är en heterogen grupp av sjukdomar orsakade av både icke-infektiösa och infektiösa medel. Deras kurs kan vara akut och kronisk. Sjukdomen utvecklas i njurarna och deras stödjande vävnad (interstitiell vävnad) och manifesteras vanligtvis av polyuri, tubulär acidos, nedsatt njur salt och hypo- eller hyperkalemi. Dessutom lider patienter av proteinuri, måttlig arteriell hypertoni och anemi. Det är värt att komma ihåg att resultatet av den inflammatoriska processen i den interstitiella vävnaden är förlusten av njurparenkym och utvecklingen av uremi. Behandlingen är kausal - om det är möjligt.

Anledningar:

De främsta orsakerna till interstitiell nefrit inkluderar:

• ärftlig njursjukdom (t.ex. Alports syndrom, cystisk njursjukdom hos vuxna)
• exogena (t.ex. tungmetaller, smärtstillande medel, vissa antibiotika) och endogena (t.ex. hyperurikemi, hypokalemi, cystinos) gift
• immunsjukdomar (t.ex. Sjgrens syndrom, amyloidos)
• störningar i njurblodtillförsel orsakade av t.ex. aterosklerotiska förändringar i njurkärlen, akut icke-inflammatorisk njursvikt
• infektioner
• cancer (t.ex. multipelt myelom, lymfom)
• andra orsaker (t.ex. obstruktiv nefropati, vesikoureteralt utflöde)

1. Akut icke-infektiös interstitiell nefrit

Akut icke-infektiös interstitiell nefrit är ett tillstånd som kännetecknas av ödem och cellulär infiltration av interstitiell vävnad. Det kan orsakas av faktorer som försämrar renalt blodflöde, läkemedel, endogena och exogena toxiner och immunologiska reaktioner.

Symtom

De beror på den etiologiska faktorn och intensiteten av förändringar i njurarna och interstitium. Vid akut interstitiell nefrit orsakad av endogena eller exogena toxiner eller vid infektionssjukdomar uppträder symtom på njurskador vanligtvis från början av sjukdomen, medan akut interstitiell nefrit på grund av läkemedelsöverkänslighet kan symtom uppträda omedelbart efter att ha tagit läkemedlet, eller bara efter att ha tagit läkemedlet. någon tid (vanligtvis några veckor) efter att du tagit dem. Vid akut immunförmedlad interstitiell nefrit diagnostiseras följande hos patienter:

• feber
• utslag
• ledvärk

Dessutom uppvisar de eosinofili i perifert blod, biokemiska egenskaper hos leverskador, ökning av kreatininemi och urea-koncentration och akut metabolisk acidos. Njursymptom på denna typ av nefrit kan inkludera måttlig proteinuri, hematuri, rolleruri och leukocyturi, liksom oliguri eller anuri. Det är värt att komma ihåg att vanligtvis efter att orsaksmedlet för akut interstitiell nefrit har upphört försvinner alla symtom på nefropati.

Diagnostik

Diagnosen av akut interstitiell nefrit är vanligtvis lätt och endast vissa patienter behöver en njurbiopsi för diagnos. Sjukdomen bör skilja sig från akut glomerulonefrit och från akut pyelonefrit.

Behandling

Behandling av akut interstitiell nefrit är orsakssamma. Till exempel, om det misstänks att det orsakas av läkemedel som tas av patienten, bör dessa läkemedel avbrytas. Kortvarig administrering av glukokortikoider rekommenderas vid akut immunrelaterad interstitiell nefrit.

Rekommenderad artikel:

Njurar: struktur och funktioner

2. Kronisk icke-infektiös interstitiell nefrit

Kronisk icke-infektiös interstitiell nefrit är en sjukdom som kännetecknas av närvaron av cellulära infiltrat i den interstitiella vävnaden som leder till fibros och förstörelse av njurstrukturer.

Anledningarna

Orsakerna till denna typ av inflammation inkluderar:

• metaboliska störningar såsom t.ex. diabetes mellitus, hyperkalcemi, hyperurikemi
• förgiftning med tungmetaller, t.ex. bly, kadmium
• läkemedel såsom paracetamol, salicylsyraderivat, litiumsalter eller cyklosporin A.
• immunreaktioner som exempelvis uppträder hos patienter efter njurtransplantation

Symtom

Sjukdomsförloppet är symptomfritt i många år. Initiala symtom inkluderar polyuri, nokturi och nedsatt urinkoncentration. Dessutom är patienter med kronisk interstitiell nefrit mycket mottagliga för bakterieinfektioner, vilket innebär att de ofta utvecklar bakteriell pyelonefrit. Utvecklingen av infektion påskyndar utvecklingen av nefropati.

Diagnostik, forskning

Diagnosen av kronisk interstitiell nefrit är mycket svår på grund av att många patienter döljer det konstanta intaget av smärtstillande medel. Det är viktigt att noggrant ta historiken och utföra diagnostiska tester för att upptäcka eventuella metaboliska störningar. Sjukdomen skiljer sig från kronisk (bakteriell) pyelonefrit och kronisk glomerulonefrit.

Behandling

Behandlingen baseras på att ta bort det orsakande medlet för sjukdomen, bekämpa associerade infektioner
bakteriell njursjukdom och högt blodtryck.

Diabetes skadar njurarna

källa: Lifestyle.newseria.pl

3. Interstitiell nefrit av en infektiös etiologi

Infektiös interstitiell nefrit är en sjukdom där inflammation sker i njurarnas interstitiella vävnad. De orsakas av antingen stigande urinvägsinfektioner eller blodburna infektioner.

Anledningarna

De vanligaste patogenerna som är ansvariga för bakteriella urinvägsinfektioner är Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris och Klebsiella. Dessutom gynnas bakteriell sedimentering av njuriskemi, vissa metaboliska störningar såsom diabetes eller gikt, överanvändning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och användning av immunsuppressiva medel. Infektioner resulterar i nedsatt njurrörsfunktion och skada på njurparenkymet, vilket leder till fibros och ärrbildning. Det är värt att komma ihåg att akuta infektioner kan leda till abscesser som ligger mellan cortex och bröstvårtor, medan kroniska infektioner resulterar i fullständig njurfibros.

AKUTE OCH KRONISKA LÄGEN

Symtom på akut pyelonefrit

Karaktäristiskt är feber med frossa, dysuri och ömhet och smärta i ländryggen. Symtom på barn kan vara ovanliga - det finns feber, buken och huvudvärk, illamående och kräkningar. Det är värt att komma ihåg att akut pyelonefrit kan leda till utveckling av multipla njur- eller perirenala abscesser och utveckling av svår sepsis.

Symtom på kronisk pyelonefrit

Det är värt att komma ihåg från början att kronisk pyelonefrit endast utvecklas hos patienter med förändringar i urinvägarna som hindrar urinflödet. Symtomen är vanligtvis ospecifika och inkluderar:

• generell svaghet
• huvudvärk
• illamående
• viktminskning
• smärtor i lumbosakralregionen

Dessutom finns det låggradig feber eller feber och arteriell hypertoni. Om det inte är möjligt att avlägsna en hinder i urinflödet utvecklas hydronefros eller pyonephros, vilket leder till att njurparenkymet helt försvinner och uremi utvecklas.

Diagnostik, behandling

Diagnos av akut och kronisk pyelonefrit baseras på en detaljerad historia och diagnostiska tester, såsom blodantal, urinanalys, ultraljud, urografi och datortomografi. Man bör inte glömma att utföra en prostataundersökning hos män och en gynekologisk undersökning hos kvinnor.

• Blodvärden - För akut pyelonefrit är det typiskt för ett accelererat fall av röda blodkroppar och en ökning av antalet vita blodkroppar. Patienter med kronisk pyelonefrit har anemi och ökar kreatinin och / eller urea. Dessutom kan störningar i urinkoncentration och egenskaper hos tubulär acidos uppstå
• Urinundersökning - närvaron av leukocyturi indikerar inflammation i urinvägarna, medan de vita blodkropparna indikerar pyelonefrit. Måttligt svår erytrocyturi finns i både akut och kronisk pyelonefrit. Dessutom är proteinurien som är närvarande liten och huvudsakligen rörformad.
• Ultraljudundersökning (USG) är särskilt användbart vid diagnos av kronisk pyelonefrit. Undersökningen visar sammandragning av njurens konturer, uttunnning av njurbarken och förvrängning av kalico-bäckensystemet till följd av förstöring av njure papillan och närvaron av ärrförändringar.
• Urografisk undersökning - i fallet med akut pyelonefrit visar denna undersökning inte särskilt karaktäristiska egenskaper, medan det i fallet med kronisk pyelonefrit är snedvridningar av konturerna och bäckenbäcksystemet och ojämn gallring av cortex

Rekommenderad artikel:

Interstitiell nefrit: orsaker, symtom och behandling

Pyelonefrit skiljer sig från primär eller sekundär glomerulopati, cancer i urinvägarna och könsorganen och buksjukdomar såsom blindtarmsinflammation, pankreatit och gallblåsinflammation.

Behandling: Vid akut inflammation i urinvägarna är det viktigaste att eliminera orsakerna som hindrar utflödet av urin eller faktorer som predisponerar för urinvägsinfektioner. Det är viktigt att valet av antibiotika baseras på bestämningen av den orsakande organismen och dess känslighet för olika antibiotika. Vanligtvis används co-trimoxazol-, amoxicillin- eller kinolonderivat under en period av cirka 5 till 7 dagar. Det bör inte glömmas att vid val och dosering av ett antibiotikum bör graden av nedsatt njurfunktion med utsöndring beaktas och överkänslighet mot dessa läkemedel bör uteslutas.

Behandling av kronisk pyelonefrit är orsakssamma. I händelse av en infektion bör valet av ett antibiotikum baseras på antibiotikaresultatet och behandlingen bör fortsätta tills alla symtom har försvunnit. Dessutom bör man inte glömma bort behandling av högt blodtryck med konvertashämmare, sartaner och icke-dihydropyridin kalciumkanalblockerare. I närvaro av anemi används erytropoietin.

Prognos:

Med eliminering av de faktorer som bidrar till utvecklingen av pyelonefrit är prognosen god, förutsatt att antibakteriell behandling genomförs tidigt. Hos de återstående patienterna kan sjukdomen förlängas och leda till en gradvis minskning av det aktiva njurparenkymet och utvecklingen av uremi. Framstegen för nefropati kan saktas av genom att behandla förvärringar av inflammation och högt blodtryck och genom att undvika vätske- och elektrolytstörningar och begränsa proteinintaget.