Måndag 21 juli 2014.- Forskare har framgångsrikt transplanterat stamceller från hämmande neuroner till gamla möss som drabbats av neurologiska problem hos äldre människor som har utvecklat Alzheimers sjukdom från den genetiska varianten apoE4, närvarande i cirka en tredjedel av alla individer med sent påbörjad Alzheimers sjukdom (sjukdomens vanligaste modalitet).
Dessa förfäderceller är hjärnceller i ett tidigt utvecklingsstadium som har förmågan att bli vuxna hämmande neuroner, grundläggande celler för korrekt reglering av hjärnfunktioner.
Teamet av Leslie Tong och Yadong Huang, från University of California i den amerikanska staden San Francisco, och Gladstone Institute, i samma stad, transplanterade de nämnda cellerna till båda möss med apoE4 och möss som också hade en överdriven ansamling av beta-amyloidprotein, en annan viktig bidragsgivare till utvecklingen av sjukdomen som sådan.
Transplantationer hjälpte till att fylla på celler i hjärnan och ersatte de förlorade på grund av apoE4, reglera hjärnaktiviteten och förbättra både minne och inlärningsförmåga.
Behandlingen framgångsrik i dessa gamla möss, som i ålder är lika med äldre människor, är särskilt viktigt, eftersom det är åldersintervallet för de möjliga mänskliga kandidaterna som får behandlingen om den äntligen valideras utan tvekan och Godkänn för mänskligt bruk. På det sättet, som Dr. Huang påpekar, är det mycket lovande att ha uppnått i experimenten en korrekt funktionell integration av dessa celler i "kretsloppet" i hippocampus och en fullständig eftergivande av inlärnings- och minnesunderskott.
För normal hjärnfunktion är en balans mellan aktiviteten hos excitatoriska neuroner och den hos hämmande neuroner väsentlig. Den skadliga handlingen som är kopplad till apoE4 förorsakar emellertid att regleringsbalansen förloras på grund av en accentuerad minskning av mängden hämmande reglerande celler, som är viktiga för att upprätthålla normal hjärnaktivitet.
Hippocampus, ett viktigt minnescenter i hjärnan, påverkas särskilt av denna förlust av hämmande nervceller, vilket orsakar ett onormalt aktivitetsmönster som tros bidra till lärande och minnesbrister som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom. Anhopningen av beta-amyloidprotein i hjärnan har också varit relaterad till denna obalans mellan aktiviteten hos excitatoriska neuroner och den hos hämmande neuroner.
Källa:
Taggar:
Regeneration Familj Sexualitet
Dessa förfäderceller är hjärnceller i ett tidigt utvecklingsstadium som har förmågan att bli vuxna hämmande neuroner, grundläggande celler för korrekt reglering av hjärnfunktioner.
Teamet av Leslie Tong och Yadong Huang, från University of California i den amerikanska staden San Francisco, och Gladstone Institute, i samma stad, transplanterade de nämnda cellerna till båda möss med apoE4 och möss som också hade en överdriven ansamling av beta-amyloidprotein, en annan viktig bidragsgivare till utvecklingen av sjukdomen som sådan.
Transplantationer hjälpte till att fylla på celler i hjärnan och ersatte de förlorade på grund av apoE4, reglera hjärnaktiviteten och förbättra både minne och inlärningsförmåga.
Behandlingen framgångsrik i dessa gamla möss, som i ålder är lika med äldre människor, är särskilt viktigt, eftersom det är åldersintervallet för de möjliga mänskliga kandidaterna som får behandlingen om den äntligen valideras utan tvekan och Godkänn för mänskligt bruk. På det sättet, som Dr. Huang påpekar, är det mycket lovande att ha uppnått i experimenten en korrekt funktionell integration av dessa celler i "kretsloppet" i hippocampus och en fullständig eftergivande av inlärnings- och minnesunderskott.
För normal hjärnfunktion är en balans mellan aktiviteten hos excitatoriska neuroner och den hos hämmande neuroner väsentlig. Den skadliga handlingen som är kopplad till apoE4 förorsakar emellertid att regleringsbalansen förloras på grund av en accentuerad minskning av mängden hämmande reglerande celler, som är viktiga för att upprätthålla normal hjärnaktivitet.
Hippocampus, ett viktigt minnescenter i hjärnan, påverkas särskilt av denna förlust av hämmande nervceller, vilket orsakar ett onormalt aktivitetsmönster som tros bidra till lärande och minnesbrister som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom. Anhopningen av beta-amyloidprotein i hjärnan har också varit relaterad till denna obalans mellan aktiviteten hos excitatoriska neuroner och den hos hämmande neuroner.
Källa:
