Onsdagen 28 januari 2015.- Cancerläkemedel blir alltmer sofistikerade och känsliga, men ändå, vissa cancerceller undviker dem, hur är det möjligt? Experter har försökt i flera år att ta reda på vilka mekanismer dessa skadliga celler lyckas kringgå mediciner. Detta undvikelsessystem har studerats av University of Wisconsin-Madison (USA) och de har kommit fram till att det kan vara så att cancer undviker mediciner genom infiltration genom cellens bakdörr.
Den normala funktionen av cancerläkemedel är enkel: de inaktiverar epidermal tillväxtreceptor (EGFR) i vilken många cancerformer utvecklas. Trots detta misslyckas dessa läkemedel med att vissa celler stoppar i deras utveckling och tumörutvidgning. Detta har varit huvudfokus som teamet av Xiaojun Tan och Richard A. Anderson har fokuserat på.
De har upptäckt att cancer i vissa fall undvikte behandlingar genom att infiltrera cellens bakdörr: "Det vi ser här är helt annorlunda, " säger Tan. Det är en alternativ strategi för att främja överlevnaden av cancerceller ». Xioaojun Tan observerade att även om läkemedlen uppfyllde sin funktion (inaktiverad EGFR) kunde tumörcellerna använda den inaktiva formen för att frodas. Dessa fynd kan ha en betydande inverkan på cancerbehandling och också en ekonomisk inverkan för forskare som utvecklar läkemedel.
Normalt är EGFR-funktioner gynnsamma för cellen, men i vissa cancerformer som äggstock, hud eller andra mer sällsynta och aggressiva sådana som glioblastom i hjärnan, programmeras genen som kontrollerar EGFR och en mängd produceras av denna receptor som får celler att växa okontrollerat och på detta sätt sprids cancer. "Varje år diagnostiseras tusentals fall av tumörer kopplade till EGFR, " säger Anderson. Därför kan dessa uppgifter ha konsekvenser för miljontals patienter över hela världen.
Den deaktiverade receptorn är involverad i en process som kallas autophagy eller självmatande. Det är känt att friska celler använder denna process för att överleva under tider av brist (det är när resurser är knappa eller cellen är stressad).
Under dessa omständigheter konsumerar cellen sitt icke-väsentliga men energiskt dyra innehåll i en rörelse för att försöka överleva. Denna mekanism används också av celler i försöket att överleva under stressiga förhållanden. Forskare har upptäckt att tumörceller, förutom att de har ett överskott av EGFR, också har höga nivåer av ett annat protein som kallas LAPTM4B som åtföljer den inaktiva EGFR-receptorn till platsen inuti cellerna där autofagi börjar. När detta har inträffat kan inaktiv EGFR hjälpa till att utlösa en serie cellförändringar som utlöser autofagi.
Dessa fynd är mycket viktiga eftersom, som forskarna föreslår, förutom att tillhandahålla behandlingar som har utvecklats för att inaktivera EGFR, läkemedel som blockerar autofagi kan läggas till. På detta sätt kan problemet attackeras från två olika punkter och blockera både den främre och bakre ingången till cellen. Anderson säger: "Detta är ett mycket effektivt sätt att behandla cancer." Vissa antitumörläkemedel undersöks redan i USA och kan integreras i forskning och utveckling av dessa studier.
Källa:
Taggar:
Sex Cut-And-Barn Diet-Och Näringslära
Den normala funktionen av cancerläkemedel är enkel: de inaktiverar epidermal tillväxtreceptor (EGFR) i vilken många cancerformer utvecklas. Trots detta misslyckas dessa läkemedel med att vissa celler stoppar i deras utveckling och tumörutvidgning. Detta har varit huvudfokus som teamet av Xiaojun Tan och Richard A. Anderson har fokuserat på.
De har upptäckt att cancer i vissa fall undvikte behandlingar genom att infiltrera cellens bakdörr: "Det vi ser här är helt annorlunda, " säger Tan. Det är en alternativ strategi för att främja överlevnaden av cancerceller ». Xioaojun Tan observerade att även om läkemedlen uppfyllde sin funktion (inaktiverad EGFR) kunde tumörcellerna använda den inaktiva formen för att frodas. Dessa fynd kan ha en betydande inverkan på cancerbehandling och också en ekonomisk inverkan för forskare som utvecklar läkemedel.
Normalt är EGFR-funktioner gynnsamma för cellen, men i vissa cancerformer som äggstock, hud eller andra mer sällsynta och aggressiva sådana som glioblastom i hjärnan, programmeras genen som kontrollerar EGFR och en mängd produceras av denna receptor som får celler att växa okontrollerat och på detta sätt sprids cancer. "Varje år diagnostiseras tusentals fall av tumörer kopplade till EGFR, " säger Anderson. Därför kan dessa uppgifter ha konsekvenser för miljontals patienter över hela världen.
Den deaktiverade receptorn är involverad i en process som kallas autophagy eller självmatande. Det är känt att friska celler använder denna process för att överleva under tider av brist (det är när resurser är knappa eller cellen är stressad).
Under dessa omständigheter konsumerar cellen sitt icke-väsentliga men energiskt dyra innehåll i en rörelse för att försöka överleva. Denna mekanism används också av celler i försöket att överleva under stressiga förhållanden. Forskare har upptäckt att tumörceller, förutom att de har ett överskott av EGFR, också har höga nivåer av ett annat protein som kallas LAPTM4B som åtföljer den inaktiva EGFR-receptorn till platsen inuti cellerna där autofagi börjar. När detta har inträffat kan inaktiv EGFR hjälpa till att utlösa en serie cellförändringar som utlöser autofagi.
Dessa fynd är mycket viktiga eftersom, som forskarna föreslår, förutom att tillhandahålla behandlingar som har utvecklats för att inaktivera EGFR, läkemedel som blockerar autofagi kan läggas till. På detta sätt kan problemet attackeras från två olika punkter och blockera både den främre och bakre ingången till cellen. Anderson säger: "Detta är ett mycket effektivt sätt att behandla cancer." Vissa antitumörläkemedel undersöks redan i USA och kan integreras i forskning och utveckling av dessa studier.
Källa:
