Sköldkörtelorbitopati: orsaker, symtom, behandling

Sköldkörtelorbitopati (aka Thyroid Ophthalmopathy eller Graves 'Oftalmopati) är ett av de viktigaste symptomen på Graves sjukdom och kan skada din syn. Vilka är orsakerna och symtomen på sköldkörtel ophthalmopati? Hur behandlas denna orbitopati? Skador Graves oftalmopati alltid synen?

Innehållsförteckning

1. Vad är Graves sjukdom och hur manifesterar den sig?
2. Sköldkörtelorbitopati: hur uppstår det?
3. Sköldkörtelorbitopati: symtom
4. Sköldkörtelorbitopati: behandling

Sköldkörtelorbitopati (även känd som sköldkörteloftalmopati, Graves oftalmopati) är en grupp ögonsymtom orsakade av immuninflammation i de mjuka vävnaderna i banan under Graves sjukdom (30% av patienterna med ChGB). Sjukdomen kan leda till tillfällig eller permanent ögonskada.

Sköldkörtelorbitopati är ofta ett av symptomen på Graves sjukdom, det är också det enda symptomet under denna sjukdom.

Orbitopati manifesterar sig oftast med hypertyreoidism eller upp till 18 månader efter sjukdomens uppkomst (70%).

Sällan utvecklas okulära symtom före sköldkörtelsjukdom (25% av patienterna). Sköldkörtelorbitopati kan, men är mycket sällsynt (5%), förekomma med eller utan samtidig Graves-Basedov-sjukdom.

Vad är Graves sjukdom och hur manifesterar den sig?

Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom där autoantikroppar mot TSH-receptorn (anti-TSHR-antikroppar) förekommer.

Sjukdomen är resultatet av interaktionen mellan många komponenter, inklusive Till exempel:

• genetisk predisposition (sjukdomen förekommer i familjer i> 50% av fallen)
• rökning, stress
• östrogener (vanligare hos kvinnor och efter förlossning)

Som ett resultat av de ovan nämnda faktorerna störs immunövervakningen i patientens kropp och bildandet av autoantikroppar som, genom bindning med TSH-receptorer, orsakar deras överdrivna aktivering och ökad utsöndring av hormoner och bildandet av symtom på hypertyreoidism.

Överskott av sköldkörtelhormoner orsakar undertryckande av TSH-utsöndring av hypofysen, därför visar laboratorietester en ökning av fria sköldkörtelhormoner med en minskning av TSH-koncentrationen i serum.

Bland andra symtom på Graves sjukdom finns det ett karakteristiskt pre-shin ödem orsakat av autoimmun hudinflammation (det förekommer sällan hos 3% av patienterna). Hos äldre kommer hjärtsymptom framåt:

• förmaksflimmer
• förvärring av ischemisk hjärtsjukdom
• försämring av hjärtsvikt

Ibland uppstår vaskulär struma, vilket gör det lättare att diagnostisera sjukdomen.

Goiter under sköldkörtelsjukdomar: typer

Ett annat kännetecken, om än sällsynt, symptom är förtjockning och avrundning av händernas distala falanger.

Sköldkörtelorbitopati: hur uppstår det?

Mot TSH-receptorn närvarande på orbitalfibroblaster aktiveras det cellulära svaret, sedan aktiveras lymfocyter, inflammatoriska cytokiner utsöndras, fibroblastproliferationen och glykosaminoglykanproduktionen ökas.

Dessa faktorer leder till svullnad av de okulomotoriska musklerna, vilket resulterar i att det intraorbitala trycket ökar, ögonkulorna kan gå framåt (malign exoftalmos - allvarliga fall av progressiv infiltrativt ödem orbitopati) och obstruktion av det venösa utflödet från banan.

Konjunktival hyperemi och ibland ögonlocksödem, vilket i sin tur orsakar ögonlocksregurgitation och hornhinnesår. Den farligaste komplikationen är trycket på optisk nerv.

Med tiden dör det inflammatoriska svaret och de drabbade vävnaderna blir feta och fibrotiska. Detta orsakar konsolidering av förändringar och tryck och försämrar permanent ögonbollens rörlighet.

Sjukdomen är vanligtvis bilateral, ibland är förändringarnas intensitet asymmetrisk i båda ögonen. Ensidig sköldkörtelorbitopati är ett mycket sällsynt fenomen.

Sköldkörtelorbitopati: symtom

Patienten klagar främst på gnällande fotofobi och tårflöde, smärta i ögonbollarna och dubbelsyn. Förutom den märkbara begränsningen av ögonbollarnas rörelse kan ovannämnda inflammation och sår i hornhinnan förekomma - dessa symtom är en allvarlig risk för blindhet.

Sköldkörtelorbitopati: behandling

Sköldkörtelorbitopati, om den är mild, kan släcka sig själv utan permanenta följder. Vanligtvis är effektiv behandling av hypertyreos då tillräcklig, vilket kan leda till remission av orbitopati inom 2-3 månader.

Om det finns signifikant exofthalmia, klar mjukvävnad och ögonmuskulär inblandning, hornhinnans inblandning eller synstörning, finns det en hög risk för permanent synskada eller total blindhet. I en sådan situation är specialistbehandling nödvändig tillsammans med effektiv behandling av den underliggande sjukdomen.

I detta fall används antiinflammatorisk behandling med intravenösa glukokortikosteroider (pulser av metylprednisolon, initialt i en hög dos, sedan gradvis reducerad), medan de fortfarande är i fasen av aktiv inflammation.

Orbitalbestrålningen används som en kompletterande metod. Kirurgisk behandling är nödvändig vid permanenta konsekvenser, den består vanligtvis av flerstegs orbital dekompensation, strabismusbehandling, ögonlocksoperation.

Om patienten, trots användningen av steroidterapi, inte förbättras under 1-2 veckor och det finns en risk för blindhetsförlust, övervägs kirurgisk orbital dekompensation. Samtidig topisk behandling för att förhindra sår i hornhinnan är viktig.