Multipel organdysfunktionssyndrom (MODS)

Multipel organsvikt (MODS) är den vanligaste dödsorsaken på intensivvårdsavdelningar. Det definieras som det potentiellt reversibla misslyckandet av två eller flera organ eller system som ett resultat av allvarlig fysiologisk störning som kräver intervention för att upprätthålla homeostas. Vilka är orsakerna och symtomen på multiorgansvikt? Hur behandlas MODS?

Multipel organdysfunktionssyndrom (MODS) kan vara primärt eller sekundärt. Primärt multiorgansvikt utvecklas omedelbart efter den skadliga faktorns verkan, medan sekundärt multiorgansvikt är resultatet av utvecklingen av en okontrollerad, generaliserad inflammatorisk reaktion.

Patienter med MODS vid diagnos har vanligtvis 2-3 systemfunktioner, med de dominerande symptomen är hypoxi, chock och oliguri.

$config[ads_text1] not found

Sepsis är den vanligaste orsaken till multipelt organsvikt och står för upp till 90 procent av MODS-fallen. Det är dock inte känt varför vissa patienter med sepsis eller SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) utvecklar MODS. Det antas att vissa genetiska predispositioner kan spela en viktig roll i uttrycket av inflammatoriska mediatorer som leder till störningar i de intercellulära kommunikationsvägarna. Följaktligen, med ett samtidigt massivt inflammatoriskt svar i SIRS eller sepsis, utvecklas MODS.

Det finns många patofysiologiska förändringar under MODS. Aktiverade neutrofiler, genom specifika vidhäftningsmolekyler på deras yta, är fästa till vaskulärt endotel. När detta inträffar frigörs innehållet i de neutrofila cytoplasmatiska granulerna och endotelet skadas. Som ett resultat blir det permeabelt, vilket resulterar i penetrering av leukocyter, makrofager och lymfocyter från blodkärlen in i det interstitiella utrymmet och orsakar organskador. Samtidigt aktiverar protrombotiska faktorer (t.ex. vävnadsfaktor) komplement- och koagulationssystem, vilket resulterar i bildandet av mikroklumpar. Dessutom utvecklas liten kärltrombos som ett uttryck för inhibering av fibrinolys, vilket är resultatet av en reducerad koncentration av protein C, antitrombin III och en hämmare av vävnadsfaktorvägen. En konsekvens av lågt blodtryck och lågt hjärtutfall är organhypoperfusion och vävnadshypoxi, vilket också leder till progressiv organskada. En ytterligare faktor som utlöser den inflammatoriska kaskaden är minskad tarmperfusion med efterföljande skada på tarmslemhinnan och förskjutning av bakterier som koloniserar mag-tarmkanalen i den viscerala cirkulationen.

$config[ads_text2] not found

Multiorganfel: klinisk bild och behandling

Det vanligaste dominerande symptomet på multipelt organsvikt är primär lungskada följt av andningssvikt. De omedelbara orsakerna inkluderar:

• lunginflammation
• aspiration av maginnehåll
• inandning av toxiner eller rök
• bröst trauma
• medan de indirekta orsakerna inkluderar:
• sepsis
• extrakorporeal cirkulation
• inflammation i bukspottkörteln
• skador placerade utanför bröstet eller ökad andningsansträngning och skada på membranet.

För att minimera risken för barotrauma, volutrauma och biotrauma används tidvattenvolymer hos mekaniskt ventilerade patienter som inte överstiger 6 ml / kg kroppsvikt. och ett inandningstryck som inte överstiger 30 cm H2O.

Kardiovaskulär dysfunktion försämrar transport och tillförsel av syre till vävnader, vilket resulterar i skador på andra organ. Det härrör från generaliserad perifer vasodilatation associerad med lokal frisättning av kväveoxid i endotel och en minskning av hjärtvolym och ventrikelfyllning. En konsekvens av otillräcklig syretillförsel och vävnadshypoxi är ökande metabolisk acidos och en ökning av blodlaktatnivåerna.

Minskad hjärtproduktion kan vara en viktig markör för sjukdomsprogression och, tillsammans med diastoliskt svikt, är det associerat med en sämre prognos. Kan åtföljas av oliguri och förvirring. Patienter utvecklar ofta takykardi som svar på effekterna av inflammatoriska medlare och ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet. Ökad kapillärpermeabilitet orsakar perifert ödem och hypovolemi, medan gasutbytet på grund av ökad kapillärpermeabilitet i lungorna försämras.

Vid behandling är det nödvändigt att snabbt starta återupplivning och upprätthålla cirkulationen.

Mätningar av venös blodmättnad och laktat utförs rutinmässigt för att bestämma och kompensera för syrgasskulden. Under de första 6 timmarna av septisk chock är användningen av positiva inotropa läkemedel och vätskeåterupplivning av särskild betydelse, vilket avsevärt minskar organsvikt och dödlighet.

Akut njursvikt är en relativt vanlig komponent av multiorgansvikt med en multifaktoriell etiologi. Det utgör en oberoende riskfaktor som ökar dödligheten till 45-70% i takt med septisk process. Betydande ökningar av dödligheten ses när njurinsufficiens och andningssvikt kombineras.

Matsmältningssystemets dysfunktion hos patienter med MODS leder till diarré hos patienter som ett resultat av att utveckla matintolerans. Det härrör från nedsatt regionalt blodflöde, gastrointestinal motilitet och abnormiteter i dess bakteriella mikroflora.

För att minska risken för blödning från övre mag-tarmkanalen används profylax för stresssår, tidig diagnos och behandling av infektioner samt förbättrade återupplivningsaktiviteter. Det rekommenderas också att använda parenteral näring. I närvaro av långsam peristaltik används prokinetiska läkemedel.

Akut leversvikt är associerat med kolestas och ökade bilirubinnivåer i blodet. Dessutom är det möjligt att observera en ökning av transaminaser, protein C, al-antitrypsin och en minskad nivå av albumin.

De vanligaste symptomen på nervsystemet är medvetenhetsstörningar till följd av hypoxi och hypotoni. Dessutom kan följande visas:

$config[ads_text4] not found

• encefalopati
• metaboliska störningar
• svullnad i hjärnan
• minskad hjärnperfusion och hjärnmikrocirkulation.

Polyneuropati och myopati samt samtidig perifer demyelinisering och axonal skada är inte ovanliga. Man bör komma ihåg att koma orsakad av encefalopati korrelerar med ökad dödlighet.

Vid blodproblem är leukocytos den vanligaste patologin. Det är också möjligt att ha mild anemi associerad med benmärgsundertryckning och ischemi. Dessutom är trombocytopeni en av markörerna för multiorgansvikt. Det härrör från intravaskulär konsumtion och minskad trombocytproduktion i samband med benmärgsundertryckning och kan också induceras av heparin.

Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC) är mycket vanligt hos patienter med multipelt organsvikt, kännetecknat av en förlängd blodkoagulationstid, trombocytopeni och låga nivåer av fibrinogen och protein C, vilket resulterar i blödning och anemi. Detta leder till vävnadshypoxi och organskador. Under DIC rekommenderas profylax av djup ventrombos.

Immunsystemet dysfunktion manifesteras av försämrade fördröjda överkänslighetsreaktioner, minskad antikroppsproduktion och onormala lymfocytsvar. Detta kan leda till infektion med virulenta mikroorganismer. Tidig behandling med riktade antibiotika är avgörande för att minska dödligheten vid akut sepsis. Dessutom minskar selektiv GI-dekontaminering med icke-absorberande antibiotika övre GI-kolonisering och minskar risken för mekanisk ventilationspneumoni.

Multiorganfel påverkar negativt fyra stora neuroendokrina axlar:

• först leder störning av hypotalamus-sköldkörtelaxeln till lågt T3-syndrom, och minskad tyroxinsekretion korrelerar med ökad dödlighet
• för det andra, vid septisk chock finns en relativ vasopressinbrist
• för det tredje, på glukos-insulinaxeln är hypoglykemi ofta associerad med relativ insulinresistens på grund av frisättning av proinflammatoriska cytokiner och hyperglykemiska hormoner; tät glykemisk kontroll minskar multiorgansvikt
• för det fjärde påverkar cytokiner hypotalamus-hypofys-binjurexeln, vilket leder till en ökning av koncentrationen av kortisol i blodplasman, men det bör komma ihåg att kortisolnivån kan vara otillräcklig, på grund av förekomsten av binjurefunktion rekommenderas användning av låga doser glukokortikoider endast vid septisk chock svarar inte på administreringen av vasopressorer

Sammanfattningsvis är kärnan i behandlingen av flera organsvikt terapi som stöder varje sviktande organ. För att upprätta en adekvat behandling på kortast möjliga tid övervakas patientens kliniska tillstånd regelbundet och enskilda organ övervakas antingen invasivt eller icke-invasivt. Korrekt diagnos möjliggör lämplig kausal behandling, lämplig vård och stöd för skadade organ på intensivvårdsavdelningen.

Särskild uppmärksamhet ägnas patienter med sepsis - de kräver akut antibiotikabehandling och infektionskontroll, inklusive kirurgisk behandling.

Det bör inte glömmas bort att patienter med försämrade försvarsmekanismer har ökad risk att utveckla sepsis och MODS. Dessa inkluderar patienter som genomgår kemoterapi, äldre, brännskador, flera organs trauma, diabetiker, kronisk njur- och / eller leverinsufficiens, andningsassistenter eller personer med katetrar.

Multipel organsvikt: prognos

Risken för dödsfall i samband med multipel organsvikt ökar med antalet system som misslyckas och med svårighetsgraden och varaktigheten av deras misslyckande. Det är värt att veta att dysfunktionen i varje efterföljande organ ökar risken för dödsfall med så mycket som 15%. Cirka en tredjedel av dödsfallet inträffar under de första 48 timmarna, medan 80% av MODS-patienterna dör inom 14 dagar. Det finns några ogynnsamma prognostiska faktorer, inklusive akut sjukdom, acidos, ålderdom, infektion med resistenta organismer och nedsatt immunsvar. Patienter som överlever behöver långvarig och intensiv vård och rehabilitering - efter 6 månader återvänder endast 50% av dem till sina vanliga aktiviteter.