Aterosklerotisk plack leder till många sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Avsättningen av en aterosklerotisk plack leder bland annat till för åderförkalkning eller ischemisk hjärtsjukdom. Aterosklerotisk plack är ackumulering av avlagringar i blodkärlens väggar, bestående av bland annat fett. Kontrollera hur aterosklerotiska plack bildas, vilka förhållanden som bidrar till deras avsättning och vilka sjukdomar som kan orsaka ateroskleros.
Med andra ord är aterosklerotisk plack avsättning av avlagringar i blodkärlens väggar, bestående av bland annat fett. De faktorer som ingår i namnet på det metaboliska syndromet leder till dess bildning. Kort sagt, aterosklerotisk plackuppbyggnad påverkas bland annat av diabetes, fetma och onormalt kolesterol.
Innehållsförteckning:
- Aterosklerotisk plack - var ackumuleras den?
- Aterosklerotisk plack - hos vem förekommer det?
- Aterosklerotisk plack och artärernas struktur
- Aterosklerotisk plack - mekanismen för dess bildning
- Aterosklerotisk plack - struktur
- Aterosklerotisk plack och symtom på åderförkalkning
- Aterosklerotisk plack och behandling av ateroskleros
Aterosklerotisk plack - var ackumuleras den?
Ackumulering av aterosklerotiska plack förekommer hos alla människor och börjar vid 30 års ålder och involverar först buken aorta och sedan andra artärer: kranskärl, popliteal och halspulsådern. Som en konsekvens kan hela artärsystemet vara involverat. De sjukdomar som denna process leder till inkluderar:
- ischemisk hjärtsjukdom,
- ischemi i nedre extremiteterna,
- halspulsåderförkalkning,
- ateroskleros i njurartärerna.
Åderförkalkningen i sig är vanligtvis asymptomatisk och kan utvecklas i hemlighet under många år. Tyvärr är komplikationer ofta det första symptomet på en avancerad sjukdom, vilket kan vara mycket allvarligt. Åderförkalkning är grunden för sådana tillstånd som: hjärtinfarkt, stroke, arteriell hypertoni, akut ischemi, aneurysmer eller njursvikt.
Aterosklerotisk plack - hos vem förekommer det?
Processens hastighet med aterosklerotisk plackavsättning och tillväxten av de bildade plackerna beror till stor del på livsstilen och närvaron av andra sjukdomar. Ju tidigare förebyggande av åderförkalkning startas, desto bättre, för tack vare detta kan du sakta ner takten i dess utveckling så mycket som möjligt. Det har bevisats att de faktorer som bidrar till denna sjukdom är:
- hyperlipidemi, dvs överskott av kolesterol, särskilt "dåligt" - LDL,
- rökning,
- diabetes,
- högt blodtryck,
- fetma,
- brist på fysisk aktivitet och dålig kost,
Vi kan modifiera alla dessa faktorer och avsevärt minska intensiteten i utvidgningen av aterosklerotiska plack genom en hälsosam livsstil. Det finns också flera faktorer som ligger utanför vår kontroll:
- ålder och kön (män och äldre är mer utsatta),
- en familjehistoria av hjärtinfarkt.
Det är allmänt erkänt att de viktigaste faktorerna som påverkar den tidiga utvecklingen av åderförkalkning ingår i en enhet som kallas metaboliskt syndrom, som bland annat inkluderar diabetes, fetma och onormalt kolesterol.
Aterosklerotisk plack och artärernas struktur
För att förstå processen för aterosklerotisk plackbildning är det nödvändigt att förstå grunderna i artärväggarnas struktur. Dessa rätter är inte enhetliga och innehåller tre lager, de är:
- Det inre membranet, annars känt som endotel. Den består av endast ett tunt lager celler. De ger ett smidigt foder i kärlet, vilket möjliggör ett ostört, laminärt blodflöde.
- Mittmembranet är det tjockaste skjuvskiktet i kärlet och innehåller huvudsakligen elastiska fibrer och glatta muskelceller. Det mediala membranets roll är att reglera kärlets diameter, så de är ansvariga för att justera blodflödets tryck och intensitet för att säkerställa adekvat leverans till organ.
- Ytterligare ett membran som täcker kärlet från utsidan och ger det form.
Aterosklerotisk plack - mekanismen för dess bildning
Aterosklerotisk plack (även känd som aterom) är en avsättning i blodkärlets vägg, medan ateroskleros är en systemisk process för deras avsättning. Bildningen av aterosklerotiska plack är en lång och flerstegsprocess, kort sagt är den som följer:
- Normal artärvägg, under påverkan av aterosklerosriskfaktorer eller, till exempel, den inflammatoriska processen, skadar det täta endoteliet och tränger in i kärlväggen i inflammatoriska celler och släta muskler. De exakta orsakerna och mekanismerna för åderförkalkning är inte helt förstådda.
- Insättningar deponeras mellan mellersta och inre membran.
- Livsmedelscellerna absorberar lipiderna som kommer in - främst LDL-kolesterol och blir skumceller.
- Insättningar genomgår transformation: spridning av muskelceller, oxidation av fetter och avsättning av kollagen och lipider - både inom och utanför cellerna.
- Bildningen av aterosklerotisk plack resulterar i en utbuktning i kärlens lumen och begränsning av blodflödet.
- Immunsystemets celler utlöser en lokal inflammatorisk process som bibehåller den initierade kolesterolavsättningsreaktionen och intensifierar tillväxten av aterosklerotisk plack. Dessutom sker celldöd och förkalkning inom placket.
- En mogen aterosklerotisk plack består av ett ytligt lager - en keps och en lipidkärna.
- Kalciumhalten i plackerna ökar med tiden. Hittills är utvecklingen av aterosklerotiska plack asymptomatisk.
- Bristning av aterosklerotisk plack. År efter början av denna process kan plackerna spricka och släppa dess innehåll i blodomloppet.
Brottet resulterar å ena sidan i emboli om de sönderdelade bitarna av placket fortsätter att strömma med blodomloppet och hindrar små kärl men också trombos. Den andra processen är mer frekvent och lika farlig eftersom den leder till fullständig stängning av fartyget istället för den tidigare existerande placket. Varför händer det här?
Den sönderrivna plack känns igen av blodplättar som skadad kontinuitet i kärlet, koagulering börjar, som i fallet med exempelvis ett snitt. I det här fallet finns det dock inget blodläckage utanför kärlet, och dessutom släpper den spruckna aterosklerotiska placket hela tiden innehållet så att koagulationsprocessen inte stoppar och kärlens lumen stängs.
Speciellt unga aterosklerotiska plack, som innehåller lite fibrös vävnad, är benägna att spricka, vilket gör deras väggar hållbara. Sådana plack, kallade instabila, är inte stora och begränsar artären i liten utsträckning och är ofta asymptomatiska. Som ett resultat upplever personer utan symtom på åderförkalkning plötsliga händelser, såsom de tidigare nämnda hjärtinfarkt eller stroke.
Aterosklerotisk plack - struktur
Storleken på den aterosklerotiska placket är vanligtvis 0,5 till 1,5 cm, även om de kan förenas för att bilda omfattande foci. Den aterosklerotiska plack är en lokalt upphöjd lesion gjord av en kärna och en keps. Kärnan består av slumpmässiga lipidmassor, ibland kallade skräp, som består av kolesterol, skumceller och kalcium. Dessa skumceller är stora, fettbelagda matceller - makrofager.
Kepsen täcker i sin tur kärnan, separerar den från blodomloppet, den är gjord av kollagen, glatta muskelceller, celler i immunsystemet. Inom den aterosklerotiska plack kan det också finnas en process som kallas neovascariation, vilket är bildandet av nya, små kärl i dem. Aterosklerotiska plack är inte en permanent bildning, metaboliska processer äger rum inom dem, vilket orsakar deras konstanta transformation, vilket också bidrar till deras bristning.
Som tidigare nämnts kan avancerade aterosklerotiska lesioner utlösa olika sekundära processer:
- brott som orsakar blodproppar och blockeringar,
- blödning i plack, vilket kan leda till bristning,
- trombos på plack, vilket orsakar dess utvidgning eller fullständigt stängning av kärlet,
- patologisk utvidgning av artären och bildandet av en aneurysm.
Aterosklerotisk plack och symtom på åderförkalkning
Som nämnts tidigare är ateroskleros i många fall asymptomatisk, eftersom små avlagringar inte begränsar blodflödet.Endast lamellerna som täcker mer än 50% av kärlets lumen orsakar obehag eftersom de minskar blodvolymen och därmed finns det brist på näringsämnen och syre, vilket orsakar oro. Ursprungligen uppträder de vid ökat blodbehov - under träning, när plack byggs upp - också i vila.
Om kranskärlen är inblandade uppträder bröstsmärtor, andfåddhet och trötthet. När det gäller artärerna i nedre extremiteterna uppstår smärta först när man går och sedan också i vila.
Aterosklerotisk plack och behandling av ateroskleros
Behandling av ateroskleros handlar inte om att behandla aterosklerotisk plack, utan att förhindra bildandet av nya plack och att stabilisera de befintliga för att förhindra komplikationer. Det viktigaste förfarandet vid ateroskleros - oavsett plats, är minskningen av riskfaktorer: sluta röka, viktminskning hos överviktiga människor, vilket kan uppnås genom att öka fysisk aktivitet och införa en lämplig diet.
Dessutom bör uppmärksamhet ägnas åt korrekt hantering och kontroll av diabetes mellitus och högt blodtryck. Effekten av kolesterol i blodet är också signifikant, så förutom en riktig diet introduceras ibland läkemedel som sänker kolesterolet - de så kallade statinerna.
Om farmakologisk behandling inte ger några effekter och åderförkalkning orsakar symtom kan endovaskulär kirurgi eller klassisk operation vara nödvändig. Endovaskulära ingrepp involverar expansion av aterosklerotiska skador med en ballong och sedan implantering av stentar. De "klassiska" operationerna inbegriper avlägsnande av aterosklerotisk uppbyggnad eller införande av broar som kringgår stenosen.
Åderförkalkning är oftast förknippad med hjärtsjukdom, men det kan påverka alla artärer i kroppen och utvecklas på liknande sätt. Det är en kronisk inflammatorisk sjukdom i artärerna, utgångspunkten är skador på endotel, dvs. det inre, känsliga skiktet i artären. Det uppstår som ett resultat av störningar i blodflödet eller en pågående inflammatorisk reaktion.
Som ett resultat deponeras avlagringar som består av många ämnen och celler, inklusive fett, i kärlväggen - det här är plack. Under gynnsamma förhållanden förstoras de över tiden, det händer också att de går sönder, vilket leder till att deras fragment lossnar och att blodproppar bildas.
Utvecklingen av ateroskleros leder till en förträngning av kärlens lumen, vilket i sin tur begränsar blodflödet och hypoxi - initialt bara under dess ökade efterfrågan, och sedan, när plackstorleken växer, också i vila. Det är uppenbart att ateroskleros kan uppträda samtidigt i olika artärer hos samma person, varför diagnosen t.ex. ischemisk hjärtsjukdom ökar sannolikheten för t.ex. perifer artärsjukdom.
Det sista stadiet av sjukdomen är kärlets fullständiga tillslutning, vilket kan bero på en så stor utveckling av aterosklerotisk plack eller dess skada. Den andra mekanismen är baserad på så kallade instabila plack, som lätt går sönder, medan trombocyter känner igen ett kapat kärl som ett brott och börjar fästa vid denna punkt. Vid någon tidpunkt går processen ur kontroll, artären stängs och ischemi uppstår.
Om författaren
Läs fler texter av denna författare
.jpg)
